ayudame a entender esto desde el punto de vista del origen de estos conceptors y su uso y bioquimica detalladamente: Se une al receptor de insulina (tirosina cinasa) en tejidos periféricos, promoviendo la translocación de GLUT4 a la membrana, favoreciendo

Claro, vamos a desglosar esta información desde el punto de vista del origen y la bioquímica relacionada con el mecanismo de acción de la insulina. ### Origen y Contexto de la Insulina La **insulina** es una hormona peptídica producida por las células beta del páncreas. Su principal función es regular los niveles de glucosa en sangre y promover el almacenamiento de nutrientes. La secreción de insulina se estimula por un aumento en la concentración de glucosa en sangre, normalmente después de las comidas. ### Receptores de Insulina y Tirosina Cinasa La insulina ejerce sus efectos a través de un receptor específico, conocido como el **receptor de insulina**. Este receptor tiene actividad de **tirosina cinasa**, lo que significa que puede transferir grupos fosfato de ATP a residuos de tirosina en proteínas objetivo. 1. **Unión y Activación del Receptor**: Cuando la insulina se une a su receptor en la membrana celular, se produce un cambio conformacional que activa la actividad de tirosina cinasa del receptor. Esto implica la autofosforilación del propio receptor en residuos de tirosina. 2. **Transducción de Señales**: La autofosforilación crea sitios de unión para proteínas adaptadoras como IRS (sustrato del receptor de insulina), que a su vez se fosforilan y activan vías de señalización como la vía PI3K/Akt, crucial para la acción de la insulina en tejidos periféricos. ### Efectos de la Insulina: #### 1. Translocación de GLUT4 - **GLUT4** es un transportador de glucosa que se encuentra en el tejido adiposo y en los músculos esqueléticos. Cuando la insulina activa su receptor, se promueve la translocación de GLUT4 desde los sistemas de almacenamiento en el interior de la célula hacia la membrana celular. - Esta translocación permite que más GLUT4 esté presente en la superficie celular, incrementando la capacidad de la célula para captar glucosa del torrente sanguíneo. Esto es crucial para disminuir los niveles de glucosa en sangre después de las comidas. #### 2. Inhibición de la Gluconeogénesis Hepática - La **gluconeogénesis** es el proceso mediante el cual el hígado produce glucosa a partir de precursores no carbohidratados, como aminoácidos y glicerol. La insulina inhibe este proceso para evitar que el hígado libere glucosa en un estado donde ya hay suficiente glucosa disponible debido a la ingesta. - Esto se logra mediante la inactivación de enzimas clave en la gluconeogénesis, promoviendo así un estado anabólico en el que los nutrientes se almacenan más que se liberan. #### 3. Inhibición de la Lipólisis - La **lipólisis** es el proceso de descomposición de grasas almacenadas en ácidos grasos y glicerol. La insulina también actúa para inhibir este proceso, favoreciendo la conservación de grasas en el tejido adiposo. - Este efecto ocurre a través de la activación de la proteína fosfatasa que desfosforila y desactiva la lipasa hormonosensible, que es responsable de la movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo a la circulación. ### Conclusión En resumen, la insulina es una hormona crítica que actúa a través de su receptor en diversos tejidos para promover la captación de glucosa y almacenar energía, mientras que suprime mecanismos que liberarían glucosa y grasas al torrente sanguíneo. Su acción se basa en complejas interacciones de señalización a nivel molecular que involucran la fosforilación de proteínas, alterando así la actividad de diversas enzimas y transportadores. Esto permite mantener la homeostasis de glucosa y el equilibrio energético del organismo.